Бэлтгэсэн: Ё.Пилмаа, АУХ, Зүрх судасны мэс заслын сектор, ЭША

Хянасан : Б.Содгэрэл, АУХ доктор, Зүрх судасны мэс заслын сектор эрхлэгч 

Эмнэлзүйн тохиолдол-1

63 настай эрэгтэй. 

Эмнэлэгт хэвтэх үеийн зовуурь: дасгал хийсний дараа амьсгал давчдах, мөн цээж чангарч эвгүй оргих, цагаан наалдамхай цэр ихээр ялгарах, 39.3 ℃ хүртэл халуурах

Өвчний түүх:  Зүрх судасны өвчин (-), Цусны даралт ихсэх өвчин (-). 5 жилийн турш харшилтай холбоотой ханиалгасан. Өмнө нь тамхи татдаг байсан.

Тархвар зүйн түүх: Хятад улсын Хубэй муж руу аялсан.

Лабораторийн шинжилгээ: Эмнэлэгт хэвтэх үеийн шинжилгээ

Цусан дахь хүчил – шүлтийн хийн солилцоо: pH (potential hydrogen) 66.2мм.муб,  PCO2 76.4мм.муб，PO2 7.049 мм.муб, SaO2 91.8%.

Амьсгалын замын вирусийн халдварын шинжилгээ:

–         Хамар, залгиурын арчдас (сөрөг)

–         Гуурсан хоолой, цулцангийн угаадас (BALF) (сөрөг)

–         Цэрний шинжилгээ (сөрөг)

Биохимийн шинжилгээ: Аланин аминотрансфераза (ALT) 97 U/L, креатинин 157 мкмоль/л болж ихсэж, элэг, бөөрний үйл ажиллагаа алдагдсан.

Шээсний шинжилгээ: эритроцит илэрсэн         

Зүрхний булчингийн  гэмтлийн үед тропонин I (Trop I ) – 11.37 г/л, миоглобин 390.97 нг/мл ба захын натри хөөгч пептид (NTBNP) 22600 пг/мл маркерууд нь буурсан өөрчлөлт гарсан байна (Зураг 1).

Зураг 1. Зүрхний булчингийн гэмтлийн биомаркеруудын шугамын диаграмм.

Trop I- тропонин I; MYO- миоглобин; NTBNP- захын натри хөөгч пептид

      Троп I ба NTBNP аажмаар буурсан бол MYO-ийн мэдэгдэхүйц бууралт ажиглагдсан.                                                                          

Багажийн шинжилгээ:

Цээжний рентген зурагт: Уушгины вирусийн шалтгаант үрэвслийн шинж тэмдгийг харуулсан өөрчлөлтүүд илэрсэн (Зураг 2).

Зураг 2. А: Хэвтрийн өвчтний эхний өдрийн цээжний рентген зураг; B ба C: компьютер томографийн шинжилгээнд 9 дэхь өдөр вирусын уушгины үрэвслийг илтгэсэн өөрчлөлт

Эмнэлэгт ирсэн эхний өдрийн дараа цэрний шинжилгээний дагуу Ковид 19-тэй байсан нь генетикийн хувьд батлагдсан (Хүснэгт 1).

Хүснэгт 1. Амьсгалын сорьцын босго. “-“: сөрөг,  “/”: туршилт сорилтод ороогүй; BALF (Bronchoalveolar lavage fluid):

Зүрхний цахилгаан бичлэгээр синусийн тахикарди болон ST-сегментийн өргөгдсөн өөрчлөлт харагдаагүй (Зураг 3).

Зүрхний цахилгаан бичлэг: Зүрхний цахилгаан бичлэгээр синусийн тахикарди болон ST-сегментийн өргөгдсөн өөрчлөлт харагдаагүй (Зураг 3).

Зүрхний хэт авиан шинжилгээ: Зүүн ховдол томорсон (61 мм), миокардийн дискинезийн тархалттай хамт зүүн ховдлын агших чавдар буурсан (LVEF) 32%, уушигны артерийн даралт 44 мм.муб. байсан ба баруун талын зүрхний үйл ажиллагааны бууралтгүй байна (Зураг 4, 5).

Зураг 4. Зүүн ховдлын M хэлбэрийн хэт авиан шинжилгээний эхний өдөр,

10, 17-нд эмнэлэгт хэвтсэний дараа өдөр.

А: Зүүн ховдлын диаметр томорч, зүрхний агших чадвар эхний өдөр буурсан;

Б: Энэ зураг нь зүүн ховдлын хананд хаван байгааг харуулж байна LVEF-сайжирсан.

C: Хэвтрийн өвчтөний сүүлийн хоногийн эхокардиографийн шинжилгээ ба LVEF ба хэвийн хананы зузаан харагдсан LVEF: зүүн ховдлын агших чадвар.

Зураг 5. Зүрхний хэт авиан шинжилгээний шугаман диаграмм.

А: Эмчилгээний явцад IVSd зузаарсан болон LVDd томорсонг харуулж байна.

TAPSE 29-ний өдөр огцом баруун зүрхний үйл ажиллагаа буурсан,  IVSd аажмаар зузаарч, хамгийн ихдээ 14 мм болсон.

Б: Эмнэлэгт хэвтэхээс өмнө LVEF бууралт гарч, эмчилгээний явцад аажмаар хэвийн байдалдаа эргэж орсон.

С: PASP аажмаар нэмэгдсэн боловч гэнэт 26 дахь өдөр уушигны артерийн даралт буурчээ.

LVDd – зүүн ховдол төгсгөлийн диастолын диаметр (left ventricular end-diastolic diameter);

IVSd – ховдол хоорондын ханын хэмжээс (interventricular septum dimension);

 TAPSE – Баруун ховдлын үйл ажиллагааг tricuspid-аар хэмжинэ (tricuspid annular plane systolic excursion)

LVEF – зүүн ховдлын агших чавдар (left ventricular ejection fraction);

PASP –  уушигны артерийн систолын даралт (pulmonary artery systolic pressure).

Онош: Хүнд хэлбэрийн уушигны үрэвсэл, амьсгалын цочмог хам шинж (ARDS), цочмог миокардит, олон эрхтний үйл ажиллагааны дутагдалын  хам шинж (MODS).

Эмчилгээний зарчим: Агааржуулалт, өндөр урсгалтай хүчилтөрөгч, лопинавир-ритонавир вирусийн эсрэг эмчилгээ, интерферон α-1b, метилпреднизолон, иммуноглобулин, пиперациллин-тазобактам ба тасралтгүй бөөр орлуулах эмчилгээ хийлгэх (CRRT).

Эмчилгээний дараах үеийн байдал:

–         3 өдрийн дараа цусны шинжилгээнд тропонин I 0.10 г/л, захын натри хөөгч пептид 750 пг/мл,  IL-6 нь 7.63 пг/мл байна.

–         11 хоногийн дараа: өвчтөний уушгины үйл ажиллагааны алдагдал үргэлжилсээр хүчилтөрөгчийн ханалтгүй болсон. Ховдлын хана 14 мм хүртэл зузаарч, интерлейкин-6 (IL-6) 272.40 пг/мл хүртэл нэмэгджээ. Иймээс ECMO (extracorporeal membrane oxygenation) аппаратыг зүрх уушигны ачааллыг  багасгах зорилгоор ашигласан. ECMO-ийн эргэлтийн хурд 3500 rpm, цусны урсгалын хурд 4.30 л/мин, агаарын урсгалын хурд 4.00 л/мин ба FiO2 100% байсан. Эмчилгээ хийсний дараа өвчтний зүүн ховдлын агших чадвар (LVEF) аажмаар 68% хүртэл сэргэж эхэлсэн, зүүн ховдлын хананы зузаан нь хэвийн хязгаарт эргэж, үнхэлцэг хальсны гэмтэл буурсан гэж үзсэн.

–         26 дахь хоногоос эхлэн халдвар аажмаар нэмэгдэж, цусны даралтыг тогтвортой байлгахын тулд вазоактив эм шаардлагатай байв. Кандида, хүний ​​α ба β- герпесвирус 29-ний өдөр BALF (Bronchoalveolar lavage fluid)-т илэрсэн. Цусан дахь өсгөвөр нь Bacteroides ovalus-д эерэг шинж чанартай байсан бөгөөд энэ нь халдварыг хоёрдогчоор хүндрүүлж байна. Уушигны артерийн систолын даралт (PASP) ба  tricuspid annular plane systolic excursion (TAPSE) нь 26 ба 29 дэх өдрүүдэд гэнэт буурч зүрх судасны тогтолцооны үйл ажиллагаа алдагдсан. Шинжээчдийн бүлэгтэй зөвлөлдсөний дараа халдварын эсрэг эмчилгээг нэмэгдүүлсэн боловч нөлөө нь сайн байсангүй. Сепсис цочрол ба судсан дотуур цус бүлэгнэлт аажмаар тархсан (disseminated intravascular coagulation-DIC), цусны судас хагарсанаас үүссэн хөхрөлт (ecchymosis) нь арьсан дээр ихээр тархсан байв.

Өвчтөн эмнэлэгт хэвтсэн 33 дахь өдрөө нас барсан.

Хэлцэмж

Саяхан хэвлэгдсэн Ковид-19 судалгаагаар зүрхний шигдээс, зүрхний дутагдал, хэм алдагдал, миокардит зэрэг нь түгээмэл тохиолддоггүй, хүмүүсийн өвчлөлийн хувь нь хүнд тохиолдолд Trop I нэмэгдсэн бусад тохиолдлуудаас өндөр байна. Гэсэн хэдий ч өнөөг хүртэл ийм тохиолдол гараагүй байна. Ковид-19 нь цочмог миокардитыг үүсгэж болохыг тодорхой харуулж байна. Цочмог миокардит нь ихэвчлэн янз бүрийн вируст халдварын улмаас үүсдэг бөгөөд зүрхний шок хурдан үүсэх шинж чанартай байдаг. Энэ тохиолдолд өвчтөн дараахь шинжүүд илэрсэн: гэнэтийн эхлэл, илэрхий халдварын шинж тэмдэг, хүнд хэлбэрийн гемодинамик эмгэг, зүрхний шигдээс үүсэх гэмтэл, ховдлын ханын хөдөлгөөн буурсан. Дээрх шинж чанарууд бүгд цочмог миокардитыг оношлох шалгуур үзүүлэлтүүдэд нийцэж байсан. Энэ өвчтний уушигны артерийн ситолын даралт нь (PASP) аажмаар нэмэгдэж, уушигны ажиллагаа улам дордсоор байсан. PASP ба TAPSE нь нас барахаас хэд хоногийн өмнө буурсан, энэ нь хэт ачааллын улмаас баруун зүрхний үйл ажиллагааны бууралттай холбоотой гэж үздэг. Эмнэлэгт Ковид-19 өвчний 419 тохиолдлын эмнэлзүйн ажиглалтаар тропонин I ихэссэн 32 (8%) тохиолдол илрүүлсэн ба үүнд хөнгөн хэлбэрийн уушгины хатгалгааны 8 (17%) ба хүнд хэлбэрийн уушгины хатгалгааны 3 (21%) тохиолдлыг багтаасан. Хэвийн бус миокардийн гэмтэлтэй өвчтнүүдэд эхокардиографи хийсэн бөгөөд зөвхөн 2 өвчтөнд зүрхний зүүн ховдлын агших чадвар (LVEF)-ийн хэмжээ буурч, цочмог миокардит оношлогджээ. Судалгаагаар коронавирусын халдвар нь миокардит, тэр ч байтугай зүрхний дутагдал өвчнийг өдөөдөг болохыг баталжээ. Амьсгалын замын бусад вирус ч зүрхний дутагдал, мөн зүрхний титэм судасны өвчин үүсгэдэг болохыг тогтоожээ, энэхүү судалгаагаар нас барсан өвчтнүүдийн талаас илүү хувь нь эмнэлэгт хэвтүүлэх үеэр тропонин I өндөрссөн байна. Энэ тохиолдолд, өвчтөн зүрхний өвчний түүхгүй; тиймээс зүрхний үйл ажиллагаа буурсан нь Ковид-19 халдварын улмаас үүссэн хандлагатай байсан. Зүрхний эд дэх патологийн өөрчлөлт нь магадгүй миокарди дахь вирусын репликацтай шууд холбоотой байж болно, эсвэл шууд бусаар амьсгалын дутагдлын тогтолцооны хариу урвал эсвэл дархлааны хор уршгын улмаас үүсдэг вирусын халдвар юм. Ковид-19 задлан шинжилгээний судалгаанд зүрхний эдэд мононуклеар үрэвсэл үүсдэг боловч вируст хамрагдсан тодорхой биет ажиглагдаагүй байна. Цаашилбал, цочмог миокардиттай өвчтнүүдийн эмнэлэгт нас барах эрсдэлт хүчин зүйлс нь AV хориг, ховдлын тахикарди, цус бүлэгнэлт болохыг судалгаагаар тогтоожээ. Энэ тохиолдолд өвчтний зүрхний байдал сайжирсан ч электрокардиограммын шинжилгээний дутагдал нь нөхцөл байдалд нөлөөлсөн байж болзошгүй юм, энэ өвчтний тавилангийн талаар тамаглал илүү сайн байж, хоёрдогч халдварыг хянах боломжтой байсан.

 Дүгнэлт

Ковид-19 өвчтөнд зүрхний булчингийн гэмтэл ба зүрхний дутагдал зэрэг хүнд хэлбэрийн зүрхний хүндрэл үүсч болно. Энэ бол цочмог зүрхний булчингийн үрэвслээр хүндэрсэн Ковид-19-ийн анхны тохиолдол юм. Энэ тохиолдолд дурдаснаар дараах байдалтай байна: Нэгдүгээрт, зүрх эхний бай эрхтэн бол дараа нь уушиг юм. Хоёрдугаарт, дархлааны гэмтэл нь вирусын халдвартай холбоотой зүрхний булчингийн гэмтэл гол механизм байж болно. Гуравдугаарт, PASP ба TAPSE-ийн огцом бууралт нь өвчний явц эцсийн шатанд орж байгааг харуулж байна. Цаашид Ковид-19 нь зүрх судасны эмгэг шууд үүсгэж болох эрсдэл эсэх талаархи судалгаа шаардлагатай байна.

Эх сурвалж: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32277408